随着社会和金融联系的繁荣，人们生活方式和茶饭结构的改变，我国高尿酸血症和痛风的患病率呈逐年上升趋势，并呈现年轻化趋势。临床上这样年轻的痛风患者并不奇怪。

据统计，高尿酸血症和痛风的患病率分别约为13.3%和1.7%。然而，从近期7例罕见耐受患者的治疗情况来看，痛风典型治疗的实施和患者依从性都是最低的。

2017年，第四届海峡两岸医疗保健会话协会类风湿免疫学会痛风组发出呼吁，将每年的“4月20日”定为“全民关心痛风日”，旨在普及痛风及高尿酸血症防疫常识。

高尿酸血症和痛风是全身性疾病，有多种类型的责任，其调整需要多学科的干预。

同步也是一种病人病，需要长期甚至终身的监测和治疗。要根治痛风，要把重点放在慢性病的治疗上。上海长海医院风湿免疫科普通营养科、五官科、印象科开发“痛风”一站式服务，旨在为患者提供典型、系统的调理。先从患者最关心的话题入手，提出低尿酸血症和痛风典型调理的观点。

1.什么是高尿酸血症和痛风？

高尿酸血症是指女性在正常喝茶、吃饭的情况下，两次检测胃血尿酸空 >: 20umol/l (7mg/dl)，女性>:360umol/L(6mg/dl)。

痛风是一种代谢性疾病，因为尿酸盐晶体积聚在关键和软结构以及肾脏中，引起关键炎症、皮肤病变和肾脏梗阻。高尿酸血症和痛风是同一种疾病的不同症状。在欧洲抗类风湿联盟创新的2018版痛风诊断循证主宣中，将痛风的病程分为临床前期(无症状高尿酸血症和无症状尿酸盐结晶堆积)和痛风阶段(即临床阶段，分为痛风临界炎症爆发和爆发间期、痛风临界炎症耐受阶段)。

欧洲抗类风湿联盟痛风诊断大师2018版主张创新引入痛风和高尿酸血症分期。

2.高尿酸血症和痛风会遗传吗？

高尿酸血症和痛风是具有遗传和情境成分共同功效的混合疾病，是具有多基因关系的疾病。确诊的家庭成员会生病。

血尿酸水平遗传概率27%-41%，痛风遗传概率30%，痛风患者家族史20%。并且遗传和情境成分的比例约为55%:45%，痛风发作与情境成分挂钩越多越好。

3.高尿酸血症和痛风的原因是什么？

包括三个类别:

(1)准确的继发性高尿酸血症疾病如遗传性疾病、耐受性肾病、药物、血液系统疾病、恶性肿瘤；

(2)生存法如高容量乙醇、高嘌呤茶饭、高碳酸/果糖饮料；

(3)强壮、高血压、缺血性心脏病、心力衰竭、糖尿病、高血脂等伴随疾病。

4.高尿酸血症和痛风会引起什么器官和样式？

高尿酸血症和痛风的罕见并发症有高血压、肾梗阻、糖尿病、高脂血症、心血管疾病等。

5.为什么高尿酸血症和痛风患者提倡双能CT检查？

双能CT能准确、奇异地将尿酸盐结晶与其他因素区分开来，并对结晶大小进行量化，从而在早期创造出无临床症状的尿酸盐积聚的位置和含量。可用于痛风的早期诊断、检查和确定痛风的调节效果。双CT可造成尿酸盐结晶堆积，在ACR/EULAR的痛风分类规范2015版中仍有写。

6.如何诊断痛风？

2018年，欧洲抗类风湿联盟推出了诊断痛风的三步法。

第一步是在关键的滑液或痛风石抽吸物中寻找尿酸盐晶体。

第二步，即使没有办法持钥匙液体内镜，在亚典型临床表现显示时，也可以临床诊断痛风，包括:足或踝部的单钥匙炎症(尤其是第一跖趾钥匙)；在过去，慢性关键炎症持续爆发；肿胀和疼痛的关键症状是急性的(24小时内达到高峰)；限制性临界红斑；女性有出汗和高尿酸血症。

第三步，在痛风的临床诊断没有定论，且晶体不允许证明的情况下，提倡探索尿酸盐晶体堆积的印模证明，尤其是超声或双能CT。

7.无症状高尿酸血症患者需要持降尿酸调节吗？

无症状高尿酸血症患者应开始使用非药物调节方法抑制血尿酸水平，即安排茶餐、巩固运动、控制体重。

8.痛风确定血尿酸高吗？

虽然痛风的生化通常是高尿酸血症，但痛风发作期血尿酸很可能会正常，所以不允许作出痛风的诊断。大约10%的痛风患者有血清尿酸

9.开始调节降尿酸药物的适应症？

降尿酸调节由痛风患者在下列任一情况下启动:≥1次痛风结石，痛风形成压迹损伤，反复痛风发作(≥2次/年)；痛风发作以往不止一次，但发作频率:40 umol/l (9 mg/dl)或肾结石患者，年龄:40 umol/L (8 mg/dl)伴有高血压、糖耐量受损或糖尿病，血脂凌乱，身体强壮，冠不好，中风，心功能不全。

10.降低尿酸调节的机会？

一般痛风指南不提倡在慢性痛风发作初期使用降尿酸药物，应在抗炎镇痛调节2周后使用。

即使痛风的慢性发作表现在降尿酸调节的安静过程中，也不一定要停用降尿酸药物，抗炎和镇痛调节可以同时进行。

1.降尿酸调节的目的和疗程？

建议所有接受降尿酸调节的痛风患者遵循规定的标准调节策略，根据彻底的血尿酸试验和测定进行药物剂量滴定和后续剂量安排，而不是恒定剂量降尿酸调节。

痛风患者降尿酸调节的目的是引入血清尿酸

12.如何使用降尿酸药物？

降尿酸药物的使用应个体化。就目前而言，海中常用的降尿酸药物包括控制尿酸合成(别嘌醇非布索坦)和刺激尿酸渗透(苯溴马隆)两种。

别嘌醇、非布索坦、苯溴马隆可能是一线药物的首选。因为HLA-B*5801基因阴性是别嘌醇爆发不良反馈的有害成分，所以我们主张应完善别嘌醇法规，检测确定HLA-B*5801基因。

eGFR≥30ml/min的患者无需安排非布索坦的剂量。溴马隆禁止用于尿碱性肾结石患者。

13.如何防范痛风爆发？

提倡降尿酸，谨防痛风爆发(如秋水仙碱、NSAIDs、泼尼松/甲基强的松龙)。应根据患者情况，个体化采取简单的抗炎预防措施。谨防疫情应连服3-6个月(不少于3个月)。即使患者痛风与发作有联系，也要联系起来，按照必要的联系进行评估和调整。

14.什么是难治性痛风？

完成以下三项中的至少一项:

(1)常规降尿酸药物单独或联合应用足以完成一个疗程，但血尿酸仍≥360 umol/l(6mg/dl)；

(2)接受典型调节后，痛风仍发作≥2次/年；

(3)多发性和/或发育性痛风石的存活。

15.痛风患者讨论手术调整有哪些努力？

痛风患者即使挺过了痛风石，表现出有限的并发症(感染、溃疡、停止神经等)，也可以讨论手术调整。)或对其生活质量有重要影响。

16.痛风患者应该如何疏通？

低强度有氧疏通可以降低痛风的发病率，中高强度疏通大概可以降低痛风的发病率。疏通的程度应每周4-5次，每次0.5-1h。

可以用有氧疏通，比如慢跑，太极拳。在慢性痛风期，应以休息为主，阻碍运动。疏通后要多喝水。疏通后，应停止冷水浴。

7.痛风患者如何进行茶饭结构安排？

茶疗不允许用药物调节，但要减少药物的用量。

应革新低嘌呤茶餐的保守观点。禁止单纯以嘌呤含量来定义食物的摄入，临时夸大每天茶餐中嘌呤含量以200mg为限。

18.痛风患者如何使用蔬菜水果？

(1)不宜吃太多含糖饮料和含糖量高(尤其是果糖)的水果，如苹果、橙子、桂圆、丹梨、石榴、柿子等。

(2)柠檬、樱桃、青果对痛风患者有益。

(3)无籽西瓜、椰子、葡萄、草果、李子、桃子可以过量食用。

(4)常见的瓜类、块茎类、须根类和常见的叶类蔬菜大多是低嘌呤食物，建议食用。

(5)不宜多吃嘌呤含量高的植物性食物，如蘑菇、草菇、芦笋、紫菜、海带、食物胚芽等。

9.痛风患者如何采用众生相食物？

(1)从品种来看，红肉的嘌呤含量高于肥肉，所有生物器官的嘌呤含量高于普通肉，吃肉应以瘦肉为主，蛋清、牛奶、海参等水果的嘌呤含量较低。

(2)在食物摄入方面，痛风患者每日肉类摄入量不宜超过100g。

(3)应注意肉类食品的加工方法。经过腌制、熏制或熏制的肉类不适合食用，尽管提倡不新鲜的肉类。烹饪时，建议煮开后弃汤。使用调味品时，停止使用过多的盐、糖和香料等。

20.痛风患者应该如何控制酒精？

2012年ACR痛风监管指南建议慢性痛风发作和重点痛风炎症患者应停止饮酒。

痛风阻断期间血尿酸水平达到规定标准后，仍应限制乙醇的摄入:女性不得超过2个乙醇单位/d，女性不得超过1个乙醇单位/d(1个乙醇单位=14g纯乙醇)。

21.痛风患者应该怎么喝水？

减少饮水量可以减轻痛风发作的程度，贬低血尿酸的程度，减少尿酸盐结晶的堆积。

在无肾病、心力衰竭等禁忌的情况下，鼓励痛风患者每天饮水两次，饮水总量为2-3L，尿液pH值为6.3-6.8。

虽然饮用水是弱碱性小分子水。应停止含果糖的饮料或含糖软饮料、橙汁和浓汤。应首选饮用水、茶或不加糖的咖啡茶。

22.痛风患者如何使用合并用药？

高尿酸血症和痛风患者合并高血压时，氯沙坦和/或钙通道阻滞剂为首选降压药物，噻嗪类和袢类利尿剂不推荐独立降压调节。

合并高甘油三酯血症时，降脂药物首选非诺贝特。合并高胆固醇血症时，降脂药物首选阿托伐他汀钙。合并糖尿病史者，优先选用既有降尿酸功效的降糖药物，其次是不升高血尿酸的药物。

23.痛风患者加入患者有多便宜？

痛风患者协会是集专科医生、多科医生、护士、患者、家属于一体，构建患者开展针对性福祉训练的诱导性结构。患者协会不仅可以建立患者家属对疾病预防的科学观点，还可以加强医患之间的沟通，促进疾病管理。

作者:纯孔瑞娜(上海长海医院类风湿免疫科)

编辑:李

来源:医院供图

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